薬学部分子病態学分野の刀坂泰史講師、森本達也教授らの研究グループは、心不全における線維化の遺伝子発現制御メカニズムを解明しました。本成果は、Nature 関連誌の総合科学ジャーナル『Nature Communications』（Impact Factor: 16.6）に3月19日付けで掲載されました。

慢性心不全は高血圧や心筋梗塞によって生じる予後不良の慢性疾患です。心不全の進行において、心臓の線維化が生じることがわかっております。線維化の際には心臓の線維芽細胞において、進展に関連する遺伝子の発現が亢進することが知られていますが、その制御メカニズムは不明です。本研究では、アルギニンメチル化酵素（PRMT5）が、ヒストンのメチル化を通して線維化遺伝子の転写を制御していることを示しました。さらにPRMT5阻害剤が線維化を抑制することを見出しました。心不全に対する新たな薬物治療法につながる可能性が期待できます。

＜掲載された論文＞
Fibroblast-specific PRMT5 deficiency suppresses cardiac fibrosis and left ventricular dysfunction in male mice

Yasufumi Katanasaka, Harumi Yabe, Noriyuki Murata, Minori Sobukawa, Yuga Sugiyama, Hikaru Sato, Hiroki Honda, Yoichi Sunagawa, Masafumi Funamoto, Satoshi Shimizu, Kana Shimizu, Toshihide Hamabe-Horiike, Philip Hawke, Maki Komiyama, Kiyoshi Mori, Koji Hasegawa, Tatsuya Morimoto

Nature Communications
https://www.nature.com/articles/s41467-024-46711-z（外部サイトへリンク）


（2024年3月25日）